Suy tim ở trẻ em

Dù bất cứ thay đổi sinh lý hay bệnh lý nào, cơ thể cũng tìm cách thích nghi để duy trì cung lượng tim và cung cấp O2 cho các tổ chức ở giới hạn ổn định hẹp, thông qua hàng loạt cơ chế bù trừ.

Định nghĩa

Suy tim là tình trạng cơ tim không còn khả năng đảm bảo cung lượng để đáp ứng được các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể.

Đặc điểm giải phẫu và sinh lý bộ máy tuần hoàn

Cơ tim của trẻ em có nhiều tính chất đặc biệt khác với người lớn:

Cơ tim trẻ sơ sinh chứa nhiều nước và sợi collagen hơn người lớn.

Cơ tim trẻ em có ít sợi cơ để tạo lực và co cơ khi  co bóp hơn người lớn.

Khả năng co bóp của từng sợi cơ tim trẻ em cũng  kém hơn người lớn.

Tim luôn phải làm việc nhiều hơn người lớn ngay cả khi nghỉ ngơi .

Khả năng giãn nở của các tâm thất kém hơn người lớn.

Khả năng đáp ứng của cơ tim với tác động của Catecholamin còn kém.

Các nguyên nhân gây suy tim

Do bệnh lý tim mạch

Bệnh tim bẩm sinh

Luồng thông trái-phải: Thông liên thất, còn ống động mạch, thông sàn nhĩ thất.

Bệnh tim tắc nghẽn bên trái:Hẹp eo động mạch chủ. Hẹp lỗ van động mạch chủ. Bệnh cơ tim phì đại, tắc nghẽn, hoặc hạn chế.

Nguyên nhân rất hiếm gặp: Hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường hoàn toàn. Bất thường van 2 lá bẩm sinh.

Bệnh tim mắc phải

Thấp tim và các bệnh lý van tim do thấp: ở trẻ lớn.

Bệnh Kawasaki: ở trẻ nhỏ.

Viêm cơ tim cấp tiên phát (thường gặp ở trẻ nhỏ): thường nhất do virus coxsakie  B, ngoài ra có thể do Rickettsia,  do thương hàn nặng, bạch hầu

Viêm màng ngoài tim với tràn dịch nhiều: do virus hoặc vi khuẩn.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Bệnh cơ tim thứ phát: sau viêm cơ tim do virus, do điều trị tia xạ, do nhiễm độc thuốc anthracyclines, do nhiễm sắt trong các bệnh huyết tán mãn nặng.

Rối loạn nhịp

Các cơn nhịp nhanh(thất hoặc trên thất) kéo dài.

Bloc nhĩ thất hoàn toàn.

Nguyên nhân ngoài tim

Tăng huyết áp cấp tính: Chủ yếu do viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, hội chứng huyết tán tăng urê huyết, hiếm gặp hơn là dị dạng mạch thận, u tuỷ thượng thận.

Nhiễm độc  giáp (Basedow): ở trẻ lớn.

Thiếu vitamin B1.

Tắc nghẽn hô hấp kéo dài:  hen phế quản nặng, dị dạng đường thở nặng.

Tất cả các tình trạng gây quá tải tuần hoàn (suy thận cấp, truyền dịch quá mức).

Toan hoá nặng, rối loạn điện giải.

Do các thuốc điều trị thuốc chống K (Dauracyclin).

Thiếu máu nặng.

Sinh lý bệnh trong suy tim

Bình thường cung lượng tim phụ thuộc vào  các yếu tố sau

Tần số tim: quá nhanh hoặc quá chậm đều làm giảm cung lượng tim.

Tần số tim và nhịp tim: cũng chịu ảnh hưởng của sự toàn vẹn của cơ tim thất trái, cũng như hệ thần kinh giao cảm. Với tư cách quả tim như là cái bơm hoạt động theo quy tắc.

Frank – Stanling: khi thể tích cuối tâm trương tăng lên thì mức độ lực cơ mà tâm thất có thể tạo ra cũng tăng lên để đạt được một cung lượng tim cao nhất.
Tuy nhiên nó không thể tăng lên mãi được và sự tăng thể tích nhát bóp sẽ gây tăng tính co bóp cơ tim phối hợp với sự xoắn lại của các sợi cơ tim, sẽ làm căng vách tim (Wall stress), tăng nhu cầu O2 của cơ tim hậu quả là sức co bóp của cơ tim bị giảm xuống theo định luật Laplace.

Khả năng co bóp cơ tim: tác dụng mạnh và tỷ lệ thuận với cung lượng tim.

Tiền gánh: là độ kéo dài của các sợi cơ tim ở cuối thì tâm trương , lượng máu ở hệ tĩnh mạch đổ về thất trái cuối tâm trương. Nếu quá lớn hoặc quá nhỏ  đều làm cho cung lượng tim giảm

Hậu gánh: là sức cản của mạch  hệ thống lên thất trái, về mặt lâm sàng so bằng huyết áp hệ thống lúc mở van động mạch chủ, tỷ lệ nghịch với cung lượng tim.

Cơ chế bệnh sinh của suy tim ứ huyết

Dù bất cứ thay đổi sinh lý hay bệnh lý nào, cơ thể cũng tìm cách thích nghi để duy trì cung lượng tim và cung cấp O2 cho các tổ chức ở giới hạn ổn định hẹp, thông qua hàng loạt cơ chế bù trừ sau:

Tăng chiều dài của sợi cơ tim để đáp ứng với tăng tiền gánh (tăng khả năng chứa máu các buồng thất) làm các buồng tim giãn rộng, tim to.

Tăng phì đại tế bào cơ tim làm dày thành các buồng tim.

Tăng tổng hợp  protein có vai trò co bóp và điều hòa tại tế bào cơ tim.

Tăng cường các cơ chế thần kinh thể dịch.

Tăng khả năng tách và sử dụng O2 tại tổ chức.

Bất cứ nguyên nhân suy tim ứ huyết là gì thì suy tim có nghĩa là tim không đủ tạo ra cung lượng tim cần thiết để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Trong đa số trường hợp có nghĩa là cung lượng tim quá thấp.

Khi cung lượng tim giảm làm giảm thể tích máu lưu thông, máu qua thận giảm  kích thích tăng tiết Renin – Angiotensin – Aldosteron giữ muối và nước làm  tăng thể tích tuần hoàn kết quả là tăng thể tích cuối tâm trương của tâm thất.

Tuy nhiên khi bệnh nhân vượt quá giới hạn dự trữ trên gánh sẽ dẫn đến ứ huyết tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch hệ thống  sẽ gây khó thở, gan to, phù. Phù phổi CO2 tăng và giảm O2 máu sẽ gây tổn thương cơ tim. Đó là vòng xoắn bệnh lý.

Ngoài tác động theo luật Frank-Stanling như đã nói, tim còn chịu tác động của định luật Laplace: Theo định luật Laplace: T= P.r/2h

P: là áp lực tâm thu thất, T: lực căng thành thất , r: là bán kính thất, h: là bề dày thành thất.

Theo định luật này, lực căng thành thất (T) tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất (p) và bán kính thất (r), tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thất. Trong suy tim, áp lực tâm thu thất  ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì huyết áp và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do dãn thất, cơ tim phản ứng lại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất thông qua việc làm tăng các sợi sarcomere mới trong các tế bào cơ tim và tăng sinh collagen. Phì đại thất được coi như một qúa trình tái cấu trúc, một phản ứng bù trừ có lợi trước mắt để làm tăng sức co bóp cơ tim, làm tăng cung lượng tim và giảm lực căng thành thất, hạn chế tình trạng phải dãn thất nhiều

Kết quả làm dãn buồng tim và phì đại tâm thất dẫn đến rối loạn chức năng thất.

Cơ chế thích ứng thần kinh – nội tiết trong suy tim

Khi cung lượng tim bị giảm sẽ kích thích cơ thể bài tiết một số chất:

Renin – AngiotenII – Aldosterone → giữ Na + và nước, co mạch.

Arginin Vassopresin (ADH) → giữ nước và co mạch mạnh.

Làm tăng nồng độ của yếu tố lợi tiểu từ nhĩ (Atrial natriureic Peptides) trong máu → tăng bài tiết Natri.

Ngoài các yếu tố nội tiết trên, khi suy tim còn kích thích hệ thần kinh giao cảm → tuyến thượng thận tăng tiết Noradrenalin và Adrenalin gây co mạch hệ thống. Tuy nhiên, khi các tế bào cơ tim bị kích thích kéo dài sẽ không còn đáp ứng với các catecholamin này nữa do đó sẽ  giảm co bóp cơ tim.

Lâm sàng

Suy tim ở trẻ nhỏ ( < 1 tuổi)

Suy  tim ở trẻ nhỏ có đặc điểm là khác với trẻ lớn và người lớn. Suy tim thường xảy ra cấp, cho dù khởi đầu là suy tim phải hoặc tim trái cũng đều tiến triển rất nhanh đến suy tim toàn bộ, dễ đưa đến tử vong nếu như không được điều trị sớm và tích cực.

Triệu chứng cơ năng

Ăn hay bú khó khăn với số lượng ít hơn bình thường.

Không lên cân hoặc lên cân quá chậm.

Mồ hôi quá nhiều, vật vã kích thích, khóc yếu.

Đôi khi biểu hiện như viêm tiểu phế quản: co kéo lồng ngực, xẹp thuỳ giữa và thuỳ đáy phổi phải do tim to chèn ép. Trẻ thở nhanh thường xuyên hoặc khi gắng sức thậm chí có thể có khó thở.

Da xanh, đầu chi lạnh ẩm, những dấu hiệu này nhiều khi làm nhầm lẫn hoặc làm muộn chẩn đoán suy tim.

Triệu chứng thực thể

Luôn có tim nhanh, đôi khi kèm tiếng tim mờ hoặc tiếng ngựa phi đầu tâm trương.

Luôn có gan to mềm và đau, đây là dấu hiệu rất có giá trị. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ ít có giá trị ở trẻ nhỏ do cổ trẻ ngắn và trẻ khó có thể nằm yên để khám.

Phù hoặc tăng cân nhưng thường rất kín đáo và khó phát hiện ở trẻ nhỏ.

Tiểu ít.

Suy tim trẻ lớn

Triệu chứng suy tim ở trẻ lớn cũng  giống như người lớn.Tuỳ theo nguyên nhân, khi các cơ chế bù trừ không còn hiệu quả sẽ làm cung lượng tim giảm. Khi đó áp suất tại nhĩ trái và nhĩ phải  tăng cao đưa tới tăng áp suất tại tĩnh mạch phổi  và tĩnh mạch ngoại biên gây suy tim trái và suy tim phải.

Suy tim trái: Biểu hiện lâm sàng là tình trạng sung huyết phổi

Khó thở khi gắng sức: là triệu chứng sớm của suy tim trái gây ra do tình trạng ứ máu ở phổi, biểu hiện là thở nhanh nông xuất hiện khi gắng sức, biến mất khi nghỉ.

Khó thở khi nằm: chỉ xảy ra khi nằm, khi ngồi hoặc nửa ngồi thì sẽ hết do giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim, như vậy làm giảm ứ máu phổi.

Khó thở kịch phát: thường xảy ra về đêm, bệnh nhân cảm thấy ngạt thở, hoảng hốt kèm theo ho, thở khò khè ngay cả ở tư thế ngồi. Tình trạng khó thở này dễ nhầm với hen phế quản. Nếu không được điều trị bệnh nhân có thể bị phù phổi cấp. Ðây là do ứ đọng máu tại tĩnh mạch phổi gây thoát dịch qua mao mạch phổi tích tụ tại phế nang, làm giảm sự trao đổi khí tại phế nang.

Mệt mỏi, sức lực bị giảm sút: những triệu chứng này không đặc hiệu của suy tim nhưng là triệu chứng thường gặp. Những triệu chứng này xuất hiện là do cơ bắp không được cung cấp đủ máu.

Khám tim mạch: nhịp nhanh đều hay loạn nhịp, huyết áp tâm trương thường tăng do hiện tượng co mạch. Nghe tim có thể có tiếng ngựa phi đầu tâm trương ở mỏm và vùng giữa tim, tiếng T2 mạnh ở ổ van động mạch phổi do tăng áp lực động mạch phổi.

Khám phổi: thường có ran ẩm ở 2 đáy phổi.

Các triệu chứng khác: chân tay lạnh, tiểu ít do giảm cung lượng tim.

Suy tim phải: lâm sàng là tình trạng ứ máu ở tĩnh mạch ngoại biên.

Gan tim: gan lớn, đau do căng bao gan, gan thường có bờ tù, mềm. Khi suy tim mãn tính gan thường rắn chắc, bờ sắc không đau.

Tĩnh mạch cổ nổi khi nửa nằm và tĩnh mạch đập nếu có hở van 3 lá.

 Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.

Phù ngoại vi, phù nơi thấp, thường ở 2 chi dưới do tăng áp lực tĩnh mạch, phù mềm ấn lõm, da tím.

Khám tim mạch thấy: thất phải đập ở dưới mũi ức (dấu Harzer), nhịp nhanh đều, có thể nghe thấy tiếng ngựa phi đầu tâm trương ở bên trái mũi ức hoặc tíếng thổi tâm thu ở mũi ức do hở van 3 lá cơ năng.

Suy tim toàn bộ: kết hợp cả 2 nhóm triệu chứng của suy tim phải và trái.

Triệu chứng suy tim cấp

Suy tim là: tình trạng cơ tim không còn khả năng đảm bảo lưu lượng tuần hoàn máu để duy trì chuyển hoá theo các nhu cầu của cơ thể. Suy tim diễn biến rất cấp tính được gọi là suy tim cấp.

Lâm sàng

Xảy ra đột ngột.

Thường sau các nguyên nhân: thiếu vitamine B1, cơn nhịp nhanh trên thất ở trẻ bú mẹ, hẹp eo ĐM chủ nặng ở trẻ sơ sinh, viêm cơ tim do NK, cao huyết áp do các bệnh về thận, nội tiết…

Thường là suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ rất nhanh chóng. Bệnh cảnh lâm sàng là tình trạng giảm nặng cung lượng tim đột ngột, không bù trừ, giống sốc tim.

Toàn trạng nặng nề: mệt, da tái, lờ đờ hoặc vật vã, chi lạnh và ẩm, nổi vân tím.

Suy hô hấp: khó thở nhanh, thở rên, rút lõm lồng ngực ở trẻ nhỏ. Có thể có ran ẩm ở đáy phổi, hen tim hoặc doạ phù phổi cấp.

Tim: Nhịp nhanh nhỏ, khó bắt, hiếm gặp nhịp chậm trừ kèm theo loạn nhịp. Tiếng tim mờ, có tiếng ngựa phi, tuỳ theo nguyên nhân mà có thể có tiếng thổi và tiếng cọ màng ngoài tim. Gõ thấy diện tim to cả hai phía.

Huyết áp hạ (trừ trường hợp suy tim cấp do tăng huyết áp), có thể có shock.

Phù rõ hoặc kín đáo.

Đái ít hoặc vô niệu.

Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi.

Cận lâm sàng

Xquang phổi: Xquang phổi thẳng: tim to, chỉ số tim – ngực > 50% với trẻ > 5 tuổi;
> 55% với trẻ nhỏ. Phổi ứ huyết cả hai bên.

Siêu âm tim: Giúp tìm nguyên nhân trong một số trường hợp: viêm màng ngoài tim, van tim và cơ tim cũng như các dị tật bẩm sinh khác. Đánh giá kích thước buồng tim, khối cơ tim, tình trạng co bóp cơ tim và chức năng tâm thu thất trái.

Điện tim:  Có thể phát hiện nguyên nhân do loạn nhịp. Giảm điện thế (ít giá trị).

Phân độ suy tim

Trên thực tế, dối với suy tim cấp, ít khi người ta phân độ suy tim như trong suy tim từ từ ở trẻ lớn và người lớn.

Có 2 cách phân loại suy tim chủ yếu dựa vào chức năng tim và dựa vào các dấu hiệu lâm sàng:

Phân độ chức năng suy tim theo ross

Ðộ I: có bệnh tim, nhưng không giới hạn hoạt động hoặc không triệu chứng.

Ðộ II:  Khó thở khi gắng sức ở trẻ lớn. Không ảnh hưởng đến sự phát triển

           Khó thở nhẹ hoặc đỗ mồ hôi khi bú ở trẻ nhũ nhi

Ðộ III: Khó thở nhiều hoặc đỗ mồ hôi nhiều khi bú hoặc khi gắng sức

           Kéo dài thời gian bữa ăn kèm chậm phát triển do suy tim

Ðộ IV: Có các triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi với thở nhanh, thở co kéo, hay vã mồ hôi

Phân độ theo các dấu hiệu suy tim trên lâm sàng

Hệ thống phân loại suy tim sung huyết ở trẻ nhỏ, theo Peineman

Thành phần		Điểm
		0	1	2
Bữa ăn	Số lượng 1 bữa ăn	> 100g	70-100g	<70g
	Thời gian 1 bữa ăn	< 40 phút	> 40 phút
Thực thể	Tần số thở	< 50l/phút	50-60l/phút	> 60l/ph
	Tần số tim	< 160l/ph	160-170l/ph	> 170l/ph
	Kiểu thở	Bình thường	Không bình thường
	Tiến ngựa phi	Không	Có
	Gan lớn	< 2cm	2 – 3cm	> 3cm

0-2 điểm: Không suy tim.

7-9 điểm: Suy tim vừa.

3-6 điểm: Suy tim nhẹ.

10- 12 điểm: Suy tim nặng.

Xét nghiệm cận lâm sàng.

X.quang ngực thẳng: thấy tim to, chỉ số tim-ngực > 0,6 ở trẻ sơ sinh, >0,55 ở trẻ nhỏ và > 0,5 ở trẻ lớn và người lớn. Phổi mờ do sung huyết

Ðiện tâm đồ: thấy dày nhĩ  trái và thất trái trong suy tim trái, dày nhĩ phải và thất phải trong suy tim phải. Ngoài ra còn giúp để chẩn đoán nguyên nhân suy tim do rối loạn nhịp hoặc bệnh lý gây thiếu máu cơ tim.

Siêu âm: thấy chức năng thất  giảm, co bóp cơ tim giảm, giãn các buồng tim. Ðặc biệt là giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán nguyên nhân bởi vì suy tim ở trẻ nhỏ thường do các bệnh tim bẩm sinh gây nên.

NT-proBNP(N-terminal pro B-type natriuretic peptide): một xét nghiệm mới để chẩn đoán, theo dõi, tiên lượng và sàng lọc suy tim. Bệnh nhi và sơ sinh: có thể sử dụng điểm cắt theo lứa tuổi như đối với người < 50 tuổi với nồng độ NT – proBNP > 450 pg/mL để xác định suy tim và < 300 pg/mL để loại trừ suy tim ở trẻ em.

Các thuốc điều trị suy tim

Các thuốc tăng co bóp cơ tim

Digoxin

Tăng sức co bóp cơ tim, làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất, làm chậm nhịp xoang. Thuốc hấp thu theo đường uống khoảng 70-80%, chủ yếu ở dạng tự do trong máu 80%, phát huy tác dụng sau 10 – 30 phút qua đường tiêm tĩnh mạch và 1 đến 2 giờ theo đường uống, thời gian bán huỷ từ 36 -48 giờ, đào thải chủ yếu qua thận.

Thuốc có hoạt tính giống giao cảm (Dopamine, Dobutamine)

Các thuốc này thường chỉ dùng trong trường hợp suy tim nặng, có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp hơn là suy tim mãn. Hoạt tính có được là do kích thích thụ cảm bêta cơ tim làm tăng co bóp cơ tim. Tác dụng có được sau khi dùng 2 – 4 phút sau khi tiêm tĩnh mạch, thời gian bán huỷ rất ngắn chỉ sau 2 phút nên các thuốc này chỉ được sử dụng qua đường truyền tinh mạch nhỏ giọt, thải trừ chủ yếu qua thận.

Ức chế men phosphodiesterase(Amrinone, Milronone)

Làm tăng co bóp và giãn mạch qua trung gian gia tăng nồng độ AMP vòng nội bào, được chỉ định trong trường hợp suy tim xung huyết nặng. Hoạt tính có được  ngay sau dùng và thời gian bán huỷ rất ngắn chỉ sau 5 phút nên các thuốc này thường sử dụng qua đường truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Thải trừ chủ yếu qua thận.

Lợi tiểu

Có ba nhóm lợi tiểu chính thường dùng là nhóm thiazide, lợi tiểu vòng, lợi tiểu giữ kali. Lợi tiểu giữ kali dùng đơn độc có tác dụng yếu nên cần phối hợp với nhớm thiazide hoặc lợi tiểu vòng.

Nhóm	Tên thuốc	Vị trí TD	Hấp thu đường uống	Bắt đầu td	Tgian tdụng	Ðào thải
Lợi tiểu vòng	Furosemide	Quai Henlé	60%	1 giờ	6-8 giờ	Thận
	Bumetanide	Quai Henlé	95%	30 phút	1-2 giờ	Thận
Thiazides	Chlorothiazide	Ống lượn xa	60%	2 giờ	6-12 giờ	thận
	Hydrochlorothiazide	Ống lượn xa	50%	2 giờ	6-12 giờ	thận
Lợi tiểu giữ Kali	Spironolactone	Ống lượn xa ống góp	95%	12- 24giờ	1-2 ngày	Thận
	Triamtérène	Ống lượn xa ống góp	95%	2-4 giờ	7-9 giờ	Thận

Các thuốc giãn mạch

Ức chế men chuyển (captopril, Enalapril)

Tác dụng trên hệ thống Renin-angiotensin, ngăn chặn chuyển angiotensin I thành angiotensin II qua ức chế men chuyển (Angiotensin II là một chất có tác dụng gây co mạch làm tăng sức cản của mạch máu và tăng huyết áp, đồng thời nó cũng kích thích tăng tiết andosterone gây giữ muối và nước và kích thích hệ thống thần kinh giao cảm. Tại tế bào cơ tim angiotensin II gây tăng sinh và phì đại cơ tim). Thuốc có tác dụng giãn cả tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch, đồng thời cũng ức chế tiết aldostérone làm giảm giữ muối và nước. Thuốc hấp tốt qua đường tiêu hoá, thải trừ chủ yếu qua thận.

Nhóm nitrate (Isosorbide dinitrate:Risordan, Isosorbide mononitrate: Imdur)

Tác dụng gây giãn mạch tĩnh mạch đơn thuần mà không gây giãn động mạch, làm giảm thể tích và áp lực tâm trươmg của thất trái. Hấp thu hoàn toàn qua đường uống, tác dụng kéo dài từ 2 – 6 giờ, thải trừ hoàn toàn qua đường thận.

Hydralazine

Có tác dụng giãn động mạch đơn thuần làm giảm hậu gánh tốt nhưng không làm giảm tiền gánh. Thuốc hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, bắt đầu có tác dụng sau 1 – 2 giờ, tác dụng kéo dài 2 – 3 giờ, thuốc này chỉ dùng khi cấp cứu.

Điều trị

Nguyên tắc chung

Vì suy tim là tình trạng cơ tim mất khả năng đảm bảo cung lượng để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể, nên điều trị phải:

Hạn chế mọi biến đổi về nhu cầu chuyển hóa.

Tạo điều kiện cho cơ thể dễ thích nghi.

Ðặc biệt là tìm mọi biện pháp để đảm bảo cung lượng tim.

Các biện pháp điều trị

Các biện pháp chung

Cung cấp đủ oxy: thở oxy qua sonde, qua mặt nạ, thở máy nếu cần.

Hạn chế tăng nhu cầu oxy cơ thể.

Nghỉ ngơi, tránh mọi cố gắng sức.

Chống sốt và các nhiễm trùng.

Tránh sang chấn đột ngột gây tăng ­ Cathecholamin: lạnh, đau, lo sợ.

Ðảm bảo đủ năng lượng (100 – 120 Kcal/ kg/ ngày).

Ăn lạt

Ðiều chỉnh các rối loạn bất lợi cho cơ thể:

Ðảm bảo Hb > 100g/l

Hematocrite từ  30 – 35%.

Hematocrite từ 45 – 50% ở trẻ có luồng thông phải-trái.

Ðiều chỉnh rối loạn chuyển hóa toan kiềm và điện giải.

Ðiều trị lúc đầu và giai đoạn nặng nên đưa thuốc và năng lượng bằng đường tĩnh mạch, tránh tắc mạch do khí ở bệnh tim có shunt phải – trái.

KCl 1- 4 mEq/kg/ ngày, uống chia mỗi 6 giờ.

Các biện pháp đặc hiệu đối với cung lượng tim

Làm giảm  tiền gánh:

Nằm tư thế Fowler, hạn chế muối nước .

Lợi tiểu: Cấp cứu: tiêm tĩnh mạch Furosemide 1 – 2mg/kg/lần, có thể lặp lại 2 – 3 lần ngày. Duy trì: uống Spironolactone kết hợp Furosemide 1mg/kg/x 2lần/ngày hoặc Chlorothiazide 20 – 40 mg/kg/ ngày hoặc Hydrochlorothiazide uống 2 – 3 mg/kg/ng.

Theo dõi lượng nước tiểu, cân nặng, mạch, huyết áp, dấu hiệu mất nước, dấu hiệu rối loạn điện giải.

Giãn tĩnh mạch: (khi có sung huyết phổi nặng không đáp ứng với lợi niệu): dùng Isosorbide dinitrate(Risordan): đặt dưới lưỡi tác dụng nhanh, liều 1- 5 mg/lần, có thể cho 3 – 4 lần/ngày. Loại uống tác dụng chậm, liều 0,3 – 0,5mg/kg/ngày (Theo dõi nhức đầu chóng mặt, đỏ mặt, hạ huyết áp tư thế).

Tăng sức co bóp cơ tim:

Digoxin: (Chỉ  định: suy tim nhịp nhanh, sức co bóp cơ tim giảm. Chống chỉ định: Bloc nhĩ thất, hẹp phì đại dưới van chủ , bệnh cơ tim phì đại. Hội chứngWolff-Parkinson-White, ngộ độc Digitalis).

Trong trường hợp thông thường:

Liều tấn công:(Liều uống):

Ðẻ non                      : 0,02 – 0,025mg/kg/24 giờ.

Sơ sinh đủ tháng     : 0,03 – 0,05mg/ kg/ 24 giờ.

< 2 tuổi                       : 0,04 – 0,06mg/ kg/ 24 giờ.

> 2 tuổi                      : 0,04 – 0,05mg/ kg/ 24 giờ.

> 12 tuổi                    : 1 – 1,5 mg/ 24 giờ.

Liều tiêm bằng 2/3 – 3/4 liều uống cách dùng tương tự như trên.

Cách dùng:  8 giờ  đầu 1/2 tổng liều: 8 giờ sau 1/4  tổng liều. 8 giờ tiếp  1/4  tổng liều còn lại.

Liều duy trì = 1/3 – 1/4 liều tấn công, thường cho 12 giờ sau liều tấn công  cuối cùng. Liều duy trì thường chia làm 2 lần cách nhau 12 giờ.Khi sử dụng Digoxin cần cho thêm Kali uống để phòng ngộ độc.

Theo dõi triệu chứng ngộ độc Digoxin: thường do dùng quá liều. Triệu chứng ngộ độc gồm các triệu chứng: nôn, nhức đầu, nhìn mờ, nhìn thấy màu vàng, loạn nhịp tim (ngoại tâm thu, bloc nhĩ thất). Khi có dấu hiệu ngộ độc cần dừng ngay Digoxin, làm điện giải đồ, bù kali và magnésium.Giảm liều khi có suy gan, suy thận

Trong trường hợp cấp cứu, suy tim quá nặng:

Có rối loạn huyết động học, chức năng tâm thu thất trái giảm < 50%.

*Dopamin: Liều dùng  2,5-10 µg/kg/ phút

*Dobutamin 2,5- 15µg/kg/ phút   truyền TM liên tục trong 2-3 ngày cho tới khi cải thiện rồi chuyển sang dùng Digoxin.

*Amrinone : Liều 0,7µg/kg tiêm TM chậm trong 5-10 phút, sau đó duy trì bằng đường TM : 5 – 10 µg/kg/ phút.

Giảm hậu gáng:

Thuốc giãn mạch

Thuốc ức chế men chuyển

Captopril liều 0,5 – 5mg/ kg/ ngày uống  chia 2 – 3 lần, cụ thể:

Sơ sinh: 0.05-0.1 mg/kg/ liều, uống mỗi 6-8 giờ

Trẻ nhỏ: 0.15-0.3 mg/kg/ liều, uống mỗi 8 giờ

Children: 0.5 mg/kg/ liều, uống mỗi 6-12 giờ, thuốc nên dùng liều thấp tăng dần, nên dùng dài ngày. Tác dụng phụ có thể gây hạ huyết áp, tăng kali máu, giảm bạch cầu hạt, gây ho.

Enalapril liều 0,1-0,5mg/kg / ngày  uống 1 lần trong ngày.

Thuốc tác dụng trực tiếp lên thành mạch

Hydralazine:  (có thể phối hợp với thuốc giãn tĩnh mạch) liều 0,1 – 0,5 mg/ kg tiêm TM chậm. Liều uống  1 – 3 mg/ kg/ ngày  chia 4 lần.

Nitroprusside: chỉ dùng khi cấp cứu liều 0,5 – 8 µg/ kg/ phút – nhỏ giọt TM. Khi cần hạ huyết áp nhanh.

Thuốc chẹn bêta: nhiều nghiên cứu ở người lớn trong các bệnh cơ tim giãn cho thấy các thuốc chẹn bêta có hiệu quả làm cải thiện triệu chứng cơ năng và chức năng thất trái qua đó làm giảm thời gian nằm viện và hạ thấp tỷ lệ tử vong. Các thuốc thường dùng là Metoprolol chọn lọc trên bêta 1, Carvedilol tác dụng trên cả anpha và bêta. Tuy nhiên ở trẻ em các thuốc này chưa được khuyến cáo sử dụng.

Ðiều trị nguyên nhân

Ðiều trị càng sớm càng tốt các nguyên nhân nội khoa như thấp tim tiến triển, cường giáp, thiếu máu, cao huyết áp, loạn nhịp tim.

Giải quyết triệt để nguyên nhân gây suy tim bằng phẫu thuật khi có chỉ định như một số bệnh tim bẩm sinh, các di chứng van tim do thấp.

Ghép tim hoặc tim-phổi khi suy tim không hồi phục hoặc các bệnh lý tim không  có khả năng điều trị bảo tồn.

Ðiều trị dự phòng

Phát hiện sớm và điều trị hiệu quả các các bệnh tim mạch.

Loại trừ các yếu tố làm nặng ở các bệnh nhân có bệnh tim mạch như nhiễm trùng, loạn nhịp, thiếu máu, các thuốc, độc chất (chiếu tia xạ, thuốc anthracyclines), không theo đúng yêu cầu về tiết chế dinh dưỡng.

Hạn chế vận động quá sức nên tăng cường nghỉ ngơi cả về thể xác lẫn tinh thần.

Chế độ dinh dưỡng nên đủ năng lượng nhưng hạn chế muối Natri.