Logo

Vitamin E (Tocotrienol)

Lượt xem: 154 Ngày đăng: 07/06/2021

  1. Vitamin E là gì?

Vitamin E là một nhóm các hợp chất (bao gồm tocopherol và tocotrienol) có các hoạt tính sinh học tương tự nhau. Hoạt tính sinh học mạnh nhất là alpha-tocopherol, nhưng beta-, gamma-, và delta-tocopherols, 4 loại tocotrienol, và một số đồng phân lập thể cũng có hoạt tính sinh học quan trọng. Các hợp chất này hoạt động như chất chống oxy hoá, ngăn ngừa sự peroxy hóa lipid của các đa axit béo không bão hòa trong màng tế bào.

Mức độ tocopherol trong huyết tương thay đổi với tổng mức lipid huyết tương. Thông thường, mức độ alpha-tocopherol trong huyết tương là 5 đến 20 mcg/ml (11,6 đến 46,4 mcmol/L).

Chất bổ sung vitamin E liều cao không bảo vệ chống lại rối loạn tim mạch; liệu các chất bổ sung có thể bảo vệ chống lại chứng rối loạn vận động muộn hoặc làm tăng hoặc giảm nguy cơ ung thư tuyến tiền liệt là vấn đề gây tranh cãi. Không có bằng chứng thuyết phục rằng liều đến 2000 IU/ngày làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer.

  1. Thiếu vitamin E

Thiếu vitamin E trong chế độ ăn là phổ biến ở các nước đang phát triển; sự thiếu hụt trên người lớn ở các nước phát triển là không phổ biến và thường là kém hấp thụ chất béo. Các triệu chứng chính là thiếu máu tán huyết và các thiếu sót thần kinh. Chẩn đoán dựa trên việc đo tỷ lệ alpha-tocopherol huyết tương đối với tổng lipid huyết tương; một tỷ lệ thấp cho thấy sự thiếu hụt vitamin E. Điều trị bao gồm vitamin E uống, được cho liều lượng cao nếu có các thiếu sót thần kinh hoặc nếu sự thiếu hụt là kết quả của việc hấp thu kém.

Thiếu vitamin E làm cho RBC dễ tổn thương và thoái hóa các nơ-ron, đặc biệt là các sợi trục thần kinh ngoại vi và các tế bào thần kinh cột sau.

2.1. Bệnh căn

Ở các nước đang phát triển, nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu vitamin E là:

  • Lượng vitamin E đưa vào không đầy đủ
  • Các rối loạn gây giảm hấp thu chất béo, bao gồm abetalipoproteinemia (Hội chứng Bassen-Kornzweig, do sự thiếu di truyền của apolipoprotein B), bệnh ứ mật gan-ống gan mạn tính, viêm tụy, hội chứng ruột ngắn, và xơ nang.

Một dạng di truyền hiếm gặp của thiếu vitamin E mà không có sự giảm hấp thu chất béo là do quá trình trao đổi chất của gan khiếm khuyết.

2.2. Các triệu chứng và dấu hiệu

Các triệu chứng chính của thiếu vitamin E là thiếu máu huyết tán nhẹ và các thiếu sót thần kinh không đặc trưng. Abetalipoproteinemia dẫn đến bệnh thần kinh và bệnh võng mạc tiến triển trong 2 thập niên đầu đời.

Thiếu hụt Vitamin E có thể góp phần bệnh võng mạc do sinh non (còn gọi là tạo mô xơ sau thủy tinh thể) ở trẻ sơ sinh non tháng và một số trường hợp gây xuất huyết trong não thất và dưới màng nội tủy ở trẻ sơ sinh. Gây nhược cơ ở những trẻ sơ sinh non tháng bị ảnh hưởng.

Ở trẻ em, bệnh bệnh ứ mật gan-ống gan mạn tính hoặc xơ nang gây ra các thiếu sót thần kinh, bao gồm mất điều hòa tủy sống tiểu não với mất phản xạ gân sâu, mất điều hòa thân và chi, mất cảm giác rung và cảm giác vị trí, liệt cơ mắt, suy nhược cơ, sụp mi mắt trên và chứng loạn ngôn ngữ.

Ở người lớn bị hấp thụ kém, thiếu vitamin E rất hiếm khi gây mất điều hòa tủy sống tiểu não vì người lớn có lượng lớn vitamin E dự trữ trong mô mỡ.

2.3. Chẩn đoán

  • Mức alpha-tocopherol thấp hoặc tỷ lệ alpha-tocopherol huyết thanh đối với lipid huyết thanh thấp

Nếu không có tiền sử đưa vào đầy đủ hoặc điều kiện định trước, thiếu vitamin E hầu như là hiếm gặp. Để xác nhận cần đo mức độ vitamin. Đo tính tan máu của RBC khi đáp ứng với peroxit có thể gợi ý chẩn đoán nhưng là không đặc trưng. Sự tiêu máu tăng lên khi sự thiếu hụt vitamin E làm suy yếu sự ổn định của RBC.

Đo mức độ alpha-tocopherol trong huyết thanh là phương pháp chẩn đoán trực tiếp nhất. Ở người lớn, thiếu vitamin E được gợi ý nếu mức alpha-tocopherol là < 5 mcg/ml (<11,6 mcmol/L). Bởi vì mức lipid bất thường có thể ảnh hưởng đến tình trạng vitamin E, một tỷ lệ alpha-tocopherol huyết thanh đối với lipid (< 0,8 mg/g tổng lipid) thấp là chỉ số chính xác nhất ở người lớn bị tăng lipid máu.

Ở trẻ em và người lớn bị abetalipoproteinemia, mức alpha-tocopherol trong huyết thanh thường không đo được.

2.4. Điều trị

Bổ sung alpha-tocopherol hoặc hỗn hợp các tocopherol (alpha-, beta-, và gamma-tocopherols).

Nếu sự hấp thu kém sẽ gây ra sự thiếu hụt rõ ràng trên lâm sàng, nên cho alpha-tocopherol đường uống 15 đến 25 mg/kg mội lần/ngày. Hoặc cung cấp các tocopherol hỗn hợp (200 đến 400 IU). Tuy nhiên, cần phải dùng tocopherol alpha tiêm liều cao điều trị bệnh thần kinh trong giai đoạn đầu hoặc để vượt qua khiếm khuyết hấp thụ và vận chuyển khi mắc bệnh abetalipoproteinemia.

2.5. Dự phòng

Mặc dù trẻ sơ sinh non tháng có thể cần sự bổ sung, sữa mẹ và sữa công thức có đủ vitamin E cho trẻ sơ sinh đủ tháng.

2.6. Những điểm chính

  • Thiếu Vitamin E thường do ăn không đầy đủ ở các nước đang phát triển hoặc bởi rối loạn gây giảm hấp thu chất béo ở các nước phát triển.
  • Sự thiếu hụt này chủ yếu gây ra thiếu máu huyết tán nhẹ và các thiếu sót thần kinh không đặc trưng.
  • Ở những bệnh nhân không được ăn đầy đủ hoặc có tình trạng nguy cơ cộng với những biểu hiện tương thích, cần đo mức tocopherol để xác nhận chẩn đoán.
  • Điều trị bằng cách bổ sung tocopherol.
  1. Ngộ độc vitamin E

Nhiều người lớn dùng một lượng tương đối lớn vitamin E (alpha-tocopherol từ 400 đến 800 mg/ngày) trong nhiều tháng đến nhiều năm mà không có bất kỳ tác hại rõ ràng nào. Đôi khi, sự yếu cơ, mệt mỏi, buồn nôn, và tiêu chảy có thể xảy ra. Nguy cơ đáng kể nhất là chảy máu. Tuy nhiên, chảy máu là không phổ biến trừ khi liều > 1000 mg/ngày hoặc bệnh nhân uống thuốc coumarin hoặc warfarin. Do đó, giới hạn trên cho người lớn ≥ 19 tuổi là 1000 mg đối với bất kỳ dạng alpha-tocopherol nào.

Các phân tích của các nghiên cứu trước đây cho thấy lượng vitamin E đưa vào cao có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ xuất huyết và tử vong sớm.

Nguồn: MSD MANUAL (Phiên bản dành cho chuyên gia)